Ritmos de ECG

Acerca de este recurso

El ACLS es el curso por excelencia para los profesionales de la salud responsables de proporcionar atención cardíaca avanzada a pacientes en diversos entornos intrahospitalarios y prehospitalarios. Diseñado por proveedores experimentados en conjunto con médicos certificados y veteranos instructores de ACLS, este recurso constituye un enfoque atractivo e integral para repasar los ritmos centrales de la práctica del ACLS.

El recurso repasa la fisiopatología, los criterios definitorios y las características del ECG, las manifestaciones clínicas, las etiologías frecuentes y la presentación en el ECG de los 15 ritmos centrales, incluidos la fibrilación ventricular, la taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria y varios bloqueos auriculoventriculares.

Reconocimiento del paro cardíaco: fibrilación ventricular (FV)

Fisiopatología

• Los ventrículos consisten en áreas de miocardio normal que alternan con regiones de tejido isquémico, lesionado o infartado, lo que da lugar a un patrón caótico y asincrónico de despolarización y repolarización ventricular. Sin una despolarización ventricular organizada, los ventrículos no pueden contraerse como una unidad, lo que detiene el gasto cardíaco y hace que el corazón tiemble y deje de bombear sangre

Criterios definitorios y características del ECG

• Frecuencia: Incontable. Las deflexiones eléctricas son muy rápidas y demasiado desorganizadas para contarlas. Las ondulaciones de la línea de base ocurren entre 150-500 por minuto.
• Complejo QRS: No existe ningún complejo QRS reconocible y no se pueden observar patrones regulares negativo-positivo-negativo.
• Ritmo: Indeterminado. No se pueden discernir patrones rítmicos regulares en el análisis, y las ondas eléctricas varían en tamaño y forma con un patrón profundamente desorganizado de deflexiones agudas.
• Amplitud: Se mide de pico a valle y se utiliza para caracterizar subjetivamente la FV como fina (2-5 mm), media o moderada (5-10 mm), gruesa (10-15 mm) o muy gruesa (>15 mm).

Manifestaciones clínicas

• El pulso desaparece con el inicio de la FV, pero puede desaparecer antes si está precedida por una taquicardia ventricular (TV) rápida; la TV sin pulso se degrada rápidamente en FV y, por lo tanto, se considera paro cardíaco.
• Colapso físico y falta de respuesta.
• Respiraciones agónicas o apnea.
• Muerte súbita.

Etiologías frecuentes

• Síndrome coronario agudo que ha provocado áreas isquémicas de tejido miocárdico.
• TV no tratada (estable e inestable).
• Complejos ventriculares prematuros (CVP) con el fenómeno de R sobre T.
• Anomalías farmacológicas, electrolíticas o ácido-base que prolongan el período refractario relativo.
• Prolongación primaria o secundaria del QT.
• Electrocución o hipoxia.

Presentación en el ECG

Figura 1. Fibrilación ventricular. Presentada a una frecuencia de cero latidos por minuto (sin pulso). Observa las ondas de gran amplitud, que varían en tamaño, forma y ritmo, y que representan una actividad eléctrica ventricular caótica.

Reconocimiento del paro cardíaco: actividad eléctrica sin pulso (AESP)

Fisiopatología

• Los impulsos de conducción cardíaca ocurren en un patrón organizado pero no producen contracción miocárdica; esta condición se denominaba antes disociación electromecánica. Hay un llenado ventricular insuficiente durante la diástole o contracciones ineficaces.

Criterios definitorios y características del ECG

• Frecuencia: Puede ser rápida (>100 latidos por minuto) o lenta (<60 latidos por minuto).
• Complejo QRS: Puede ser estrecho (<0.12 segundos) o ancho (>0.12 segundos).
• Ritmo: Actividad eléctrica organizada, pero menos que en el ritmo sinusal normal.

Manifestaciones clínicas

• Colapso físico y falta de respuesta.
• Respiraciones agónicas o apnea.
• Sin pulso detectable por palpación.
• Todavía podría estar presente una presión arterial sistólica baja.

Etiologías frecuentes

• Usa la mnemotecnia de las H y las T para recordar las posibles causas subyacentes:
  • Hipovolemia
  • Hipoxia
  • Ion hidrógeno (acidosis)
  • Hipo-/hiperpotasemia
  • Hipotermia
  • Neumotórax a tensión
  • Taponamiento cardíaco
  • Toxinas (es decir, sobredosis de drogas, ingestión
  • Trombosis pulmonar (embolia)
  • Trombosis coronaria (SCA)
• El QRS estrecho y la frecuencia cardíaca rápida se deben principalmente a una etiología no cardíaca; el QRS ancho y la frecuencia cardíaca lenta se deben principalmente a una etiología cardíaca.

Presentación en el ECG

La AESP puede parecerse a cualquier ritmo caracterizado por actividad eléctrica organizada pero acompañado de la ausencia de pulso palpable. Por ejemplo, el monitor de ECG puede reflejar un ritmo sinusal (p. ej., bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, etc.), pero sin pulso palpable presente. En este caso, el ritmo puede identificarse como AESP.

Reconocimiento del paro cardíaco: asistolia

Fisiopatología

• La asistolia puede ser primaria o secundaria. La asistolia primaria ocurre cuando el sistema eléctrico del corazón no logra generar una despolarización ventricular, lo que puede resultar de isquemia o degeneración (es decir, esclerosis) de los sistemas de conducción del nodo sinoauricular (SA) o auriculoventricular (AV). La asistolia secundaria ocurre cuando factores externos al sistema de conducción eléctrica del corazón impiden generar cualquier despolarización eléctrica.

Criterios definitorios y características del ECG

• Frecuencia: No se observa actividad ventricular.
• Complejo QRS: No hay deflexiones visibles compatibles con un complejo QRS.
• Ritmo: No se observa actividad ventricular.
• Intervalo PR: No se puede determinar. Ocasionalmente se ve la onda P, pero la onda R debe estar ausente para que el ritmo sea verdaderamente asistólico.

Manifestaciones clínicas

• Colapso físico y falta de respuesta.
• Respiraciones agónicas tempranas o apnea.
• Sin pulso ni presión arterial.
• Muerte.

Etiologías frecuentes

• Final de la vida (muerte).
• Isquemia cardíaca.
• Insuficiencia respiratoria aguda o hipoxia.
• Descarga eléctrica masiva (p. ej., electrocución, impacto de rayo).
• Puede representar el “aturdimiento” del corazón inmediatamente después de la desfibrilación, antes de la reanudación del ritmo espontáneo.

Presentación en el ECG

La asistolia suele estar precedida por complejos similares al QRS que representan un mínimo de actividad eléctrica, probablemente latidos de escape ventricular. A estos les sigue una sección larga en la que la actividad eléctrica está ausente, momento en el que el paciente ya no tiene pulso ni responde. Este punto puede identificarse ahora como asistolia.

Reconocimiento de las bradiarritmias: bradicardia sinusal

Fisiopatología

• Los impulsos se originan en el nodo SA a una frecuencia lenta. Puede ser fisiológica. Puede ser un signo físico, como en la taquicardia sinusal.

Criterios definitorios y características del ECG

• Ondas P regulares seguidas de complejos QRS regulares a una frecuencia de <60 latidos por minuto. A menudo es un signo físico más que un ritmo anormal.
• Frecuencia: <60 latidos por minuto. Cuando es sintomática, la frecuencia es generalmente <50 latidos por minuto.
• Complejo QRS: Estrecho, <0.12 segundos (a menudo <0.11 segundos) en ausencia de un defecto de conducción intraventricular.
• Ritmo: Sinusal regular.
• Intervalo PR: Regular, de 0.12 a 0.20 segundos.
• Ondas P: Tamaño y forma normales. Un complejo QRS sigue a cada onda P, y una onda P precede a cada complejo QRS. 

Manifestaciones clínicas

• La persona suele estar asintomática en reposo.
• Con el aumento de la actividad y la disfunción del nodo sinusal, una frecuencia lenta constante puede provocar síntomas de fatiga fácil, dificultad para respirar, mareo o aturdimiento, síncope, hipotensión, diaforesis, congestión pulmonar y edema pulmonar franco. 
• El ECG puede mostrar de forma independiente una desviación aguda del segmento ST o de la onda T, o arritmias ventriculares.

Etiologías frecuentes

• Puede ser esperable en personas bien acondicionadas físicamente. 
• Un evento vasovagal, como vómitos, maniobra de Valsalva, estímulos rectales, presión involuntaria sobre el seno carotídeo (síncope del afeitado)
• Síndromes coronarios agudos que afectan la circulación hacia el nodo SA (arteria coronaria derecha), con mayor frecuencia infartos agudos de miocardio (IAM) inferiores.
• Efectos adversos de fármacos (p. ej., betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio, digoxina, quinidina)

Presentación en el ECG

Figura 2. Bradicardia sinusal. Presentada a una frecuencia de aproximadamente 50 latidos por minuto. Observa la presentación de ritmo sinusal normal, pero a una frecuencia anormalmente más baja, lo que resulta en una producción más lenta de deflexiones.

Reconocimiento de las taquiarritmias: taquicardia sinusal

Fisiopatología

• Es más una respuesta física que una arritmia real o una condición patológica. Formación y conducción normales del impulso.

Criterios definitorios y características del ECG

• Frecuencia: >100 latidos por minuto.
• Complejo QRS: Puede ser regular o ancho si existe una anomalía subyacente. Hay una onda P por cada complejo QRS.
• Ritmo: Sinusal regular.
• Intervalo PR: Generalmente <0.20 segundos.

Manifestaciones clínicas

• Inespecíficas para la taquicardia.
• Pueden presentarse síntomas debidos a la causa de la taquicardia (fiebre, hipovolemia, etc.).

Etiologías frecuentes

• Ejercicio normal, estimulación adrenérgica, dolor o ansiedad.
• Condiciones clínicas que incluyen hipoxemia, fiebre, hipovolemia, hipertiroidismo y anemia.

Presentación en el ECG

Figura 3. Taquicardia sinusal. Presentada a una frecuencia de aproximadamente 140 latidos por minuto. Observa la presentación de ritmo sinusal normal, pero a una frecuencia anormalmente más alta, lo que resulta en una producción más rápida de deflexiones.

Reconocimiento de las taquiarritmias: fibrilación auricular

Fisiopatología

• Los impulsos auriculares son más rápidos que los impulsos del nodo sinoauricular (SA). Los impulsos siguen múltiples trayectorias caóticas y aleatorias a través de las aurículas.

Criterios definitorios y características del ECG

• Ritmo irregularmente irregular con variación tanto en el intervalo como en la amplitud de onda R a onda R. Suele ser fiable y también puede observarse en la taquicardia auricular multifocal (TAM). 
• Frecuencia: Amplia respuesta ventricular a las ondulaciones auriculares de entre 300 y 400 por minuto. Puede ser normal o lenta si la conducción del nodo auriculoventricular (AV) es anormal (p. ej., síndrome del seno enfermo). 
• Complejo QRS: Se mantiene <0.12 segundos a menos que el complejo QRS esté distorsionado por fibrilación, ondas de aleteo o defectos de conducción a través de los ventrículos.
• Ritmo: Irregular (es decir, irregularmente irregular).
• Intervalo PR: No se puede medir.
• Ondas P: Solo se observan ondas fibrilatorias auriculares caóticas.

Manifestaciones clínicas

• Los signos y síntomas dependen de la frecuencia de respuesta ventricular a las ondas de fibrilación auricular: “la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida puede caracterizarse por disnea de esfuerzo, dificultad para respirar y, a veces, edema pulmonar agudo.
• La pérdida de la “patada auricular” puede provocar una caída del gasto cardíaco y una disminución de la perfusión coronaria.
• El ritmo irregular a menudo se percibe como “palpitaciones”.
• La fibrilación auricular y el aleteo auricular pueden ser asintomáticos.

Etiologías frecuentes

• Síndromes coronarios agudos, enfermedad de las arterias coronarias o insuficiencia cardíaca congestiva.
• Válvula mitral o tricúspide enferma.
• Hipoxia, embolia pulmonar aguda.
• Inducida por fármacos: digoxina, quinidina, betaagonistas, teofilina.
• Condiciones clínicas que incluyen sepsis, hipertensión e hipertiroidismo.

Presentación en el ECG

Figura 4. Fibrilación auricular. Presentada a una frecuencia de aproximadamente 90 latidos por minuto. Observa cómo las ondas P están ausentes, con frecuencia pueden verse ondas fibrilatorias gruesas y hay dificultad para identificar la actividad auricular. Los complejos QRS también son irregularmente irregulares con intervalos R-R variables.

Reconocimiento de las taquiarritmias: aleteo auricular

Fisiopatología

• Los impulsos auriculares son más rápidos que los impulsos del nodo sinoauricular (SA). Los impulsos siguen un curso circular alrededor de las aurículas, generando ondas de aleteo.

Criterios definitorios y características del ECG

• Frecuencia: La frecuencia auricular es de 220-350 latidos por minuto. La respuesta ventricular depende del bloqueo del nodo AV o de la conducción de los impulsos auriculares. La respuesta ventricular es cercana a >150-180 latidos por minuto debido a los límites de conducción del nodo AV.
• Complejo QRS: Se mantiene <0.12 segundos a menos que el complejo QRS esté distorsionado por fibrilación, ondas de aleteo o defectos de conducción a través de los ventrículos.
• Ritmo: Regular. El ritmo ventricular suele ser regular. Proporción fija respecto al ritmo auricular, p. ej., 2:1 o 4:1.
• Intervalo PR: No se puede medir.
• Ondas P: No se observan ondas P verdaderas.

Manifestaciones clínicas

• Los signos y síntomas dependen de la frecuencia de respuesta ventricular a las ondas de fibrilación auricular: “la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida puede caracterizarse por disnea de esfuerzo, dificultad para respirar y, a veces, edema pulmonar agudo.
• La pérdida de la “patada auricular” puede provocar una caída del gasto cardíaco y una disminución de la perfusión coronaria.
• El ritmo irregular a menudo se percibe como palpitaciones.
• La fibrilación auricular y el aleteo auricular pueden ser asintomáticos.

Etiologías frecuentes

• Síndromes coronarios agudos, enfermedad de las arterias coronarias o insuficiencia cardíaca congestiva.
• Válvula mitral o tricúspide enferma.
• Hipoxia, embolia pulmonar aguda.
• Inducido por fármacos: digoxina, quinidina, betaagonistas, teofilina.
• Condiciones clínicas que incluyen sepsis, hipertensión e hipertiroidismo.

Presentación en el ECG

Figura 5. Aleteo auricular. Presentado a una frecuencia de aproximadamente 75 latidos por minuto. Observa las ondas de aleteo en el clásico patrón de dientes de sierra.

Reconocimiento de las taquiarritmias supraventriculares: taquicardia supraventricular (TSV) mediada por vía accesoria

Fisiopatología

• Fenómeno de reentrada: los impulsos se reciclan repetidamente en el nodo AV porque un circuito de ritmo anormal permite que una onda de despolarización viaje en círculo. Por lo general, la despolarización viaja de forma anterógrada (hacia adelante) a través de la vía anormal y luego regresa de forma retrógrada a través de los tejidos de conducción “normales”. La TSV mediada por vía accesoria puede incluir la taquicardia por reentrada del nodo AV o la taquicardia por reentrada AV.

Criterios definitorios y características del ECG

• Se caracteriza como una taquicardia regular de complejo estrecho sin ondas P y de inicio o cese súbitos. Algunos expertos requieren capturar el inicio o cese abrupto en una tira de monitor para justificar el diagnóstico de TSV por reentrada. 
• Frecuencia: Supera el límite superior de la taquicardia sinusal en reposo (>220 latidos por minuto), rara vez <150 latidos por minuto, a menudo hasta 250 latidos por minuto. 
• Complejo QRS: Normal y estrecho.
• Ritmo: Regular.
• Ondas P: Se ven con poca frecuencia porque la frecuencia rápida hace que las ondas P queden ocultas en las ondas T precedentes; son difíciles de detectar porque el origen está bajo en la aurícula.

Manifestaciones clínicas

• Palpitaciones sentidas por el paciente al inicio; se pone ansioso e incómodo.
• Baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas.
• Pueden aparecer síntomas de taquicardia inestable.

Etiologías frecuentes

• La vía de conducción accesoria está presente en muchos pacientes con TSV.
• En personas por lo demás sanas, muchos factores pueden provocar la reentrada de TSV: cafeína, hipoxia, cigarrillos, estrés, ansiedad, privación de sueño y numerosos medicamentos.
• La frecuencia de la TSV aumenta en pacientes no sanos con enfermedad de las arterias coronarias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardíaca congestiva.

Presentación en el ECG

Figura 6. Taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria. Presentada a una frecuencia de aproximadamente 180 latidos por minuto. Observa que el ritmo sinusal a menudo puede presentarse con TSV por reentrada espontánea.

Reconocimiento de las taquiarritmias ventriculares: taquicardia ventricular (TV) monomórfica

Fisiopatología

• La conducción del impulso se enlentece alrededor de las áreas de lesión, infarto o isquemia ventricular. Estas áreas de lesión pueden hacer que el impulso siga un curso circular, lo que da lugar al fenómeno de reentrada y a despolarizaciones repetitivas rápidas, además de servir como fuentes de impulsos ectópicos (focos irritables).

Criterios definitorios y características del ECG

• Se observa la misma morfología en cada complejo QRS. Tres o más contracciones ventriculares prematuras (CVP) consecutivas indican TV, donde todo lo que dura <30 segundos es no sostenido y todo lo que dura >30 segundos es sostenido.
• Frecuencia: Frecuencia ventricular >100 latidos por minuto. Típicamente, la frecuencia ventricular es de 120-250 latidos por minuto.
• Complejo QRS: Complejos anchos y extraños, “tipo CVP”, de 0.12 segundos, con una gran onda T de polaridad opuesta al QRS.
• Ritmo: Ritmo ventricular regular.
• Intervalo PR: Inexistente (el ritmo está disociado a nivel AV).
• Ondas P: Infrecuentes pero visibles; la TV es una forma de disociación AV, una característica definitoria de las taquicardias de complejo ancho de origen ventricular frente a las taquicardias supraventriculares con conducción aberrante.

Manifestaciones clínicas

• Típicamente se desarrollarán síntomas de disminución del gasto cardíaco (ortostatismo, hipotensión, síncope, signos de perfusión inadecuada, etc.). 
• La TV monomórfica puede ser asintomática a pesar de la creencia generalizada de que la TV sostenida siempre produce síntomas.
• La TV no tratada y sostenida se deteriorará a TV inestable y a menudo a FV.

Etiologías frecuentes

• Un evento isquémico agudo con áreas de irritabilidad ventricular que provocan CVP.
• Fracción de eyección baja debida a insuficiencia cardíaca sistólica crónica.
• Las CVP ocurren durante el período refractario relativo del ciclo cardíaco (fenómeno de R sobre T).
• Intervalo QT prolongado inducido por fármacos (antidepresivos tricíclicos, procainamida, sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsicóticos, digoxina, algunos antihistamínicos de acción prolongada, ciertos antibióticos).

Presentación en el ECG

Figura 7. Taquicardia ventricular monomórfica. Presentada a una frecuencia de aproximadamente 210 latidos por minuto. Observa los complejos QRS anchos con ondas T de polaridad opuesta. 

Reconocimiento de las taquiarritmias ventriculares: taquicardia ventricular (TV) polimórfica

Fisiopatología

• La conducción del impulso se enlentece alrededor de las áreas de lesión, infarto o isquemia ventricular. Estas áreas de lesión pueden hacer que el impulso siga un curso circular, lo que da lugar al fenómeno de reentrada y a despolarizaciones repetitivas rápidas, además de servir como fuentes de impulsos ectópicos (focos irritables).

Criterios definitorios y características del ECG

• Variación e inconsistencia reconocibles en la morfología del complejo QRS
• Frecuencia: Frecuencia ventricular >100 latidos por minuto. Típicamente, la frecuencia ventricular es de 120-250 latidos por minuto.
• Complejo QRS: Complejos anchos y extraños, “tipo CVP”, de 0.12 segundos, con una gran onda T de polaridad opuesta al QRS.
• Ritmo: Ritmo ventricular regular o irregular sin actividad auricular.
• Intervalo PR: Inexistente (el ritmo está disociado a nivel AV).
• Ondas P: Infrecuentes pero presentes; la TV es una forma de disociación AV, una característica definitoria de las taquicardias de complejo ancho de origen ventricular frente a las taquicardias supraventriculares con conducción aberrante.

Manifestaciones clínicas

• Típicamente se desarrollarán síntomas de disminución del gasto cardíaco (ortostatismo, hipotensión, síncope, signos de perfusión inadecuada, etc.). 
• La TV no tratada y sostenida se deteriorará a TV inestable y a menudo a FV.

Etiologías frecuentes

• Un evento isquémico agudo con áreas de irritabilidad ventricular que provocan CVP.
• Las CVP ocurren durante el período refractario relativo del ciclo cardíaco (fenómeno de R sobre T).
• Intervalo QT prolongado inducido por fármacos (antidepresivos tricíclicos, procainamida, sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsicóticos, digoxina, algunos antihistamínicos de acción prolongada, ciertos antibióticos).
• Síndromes hereditarios de intervalo QT largo.

Presentación en el ECG

La taquicardia ventricular polimórfica tendrá una presentación similar a la taquicardia ventricular monomórfica, con la excepción de que los complejos QRS muestran múltiples morfologías diferenciadas.

Reconocimiento de las taquiarritmias ventriculares: torsades de pointes

Fisiopatología

• La torsades de pointes es un subtipo único de TV polimórfica
• El intervalo QT es anormalmente largo durante un ECG basal, lo que aumenta el período refractario relativo del ciclo cardíaco. Esto incrementa la probabilidad de que una CVP ocurra sobre la onda T (es decir, fenómeno de R sobre T), lo que a menudo induce TV a través del fenómeno de R sobre T.

Criterios definitorios y características del ECG

• Los complejos QRS muestran un patrón de huso-nodo en el que la amplitud de la TV aumenta y luego disminuye en un patrón regular, creando el huso. La deflexión inicial al comienzo de un huso será seguida por complejos de deflexión opuesta al comienzo del siguiente huso, creando el nodo.
• Frecuencia: La frecuencia auricular no se puede determinar. La frecuencia ventricular fluctúa entre 150 y 250 complejos por minuto.
• Complejo QRS: Patrón clásico de huso-nodo.
• Ritmo: Ritmo ventricular irregular.
• Intervalo PR: Inexistente.
• Ondas P: Inexistentes.

Manifestaciones clínicas

• Tendencia al deterioro súbito a TV sin pulso o FV.
• Típicamente se desarrollarán síntomas de disminución del gasto cardíaco (ortostatismo, hipotensión, síncope, signos de perfusión inadecuada, etc.).

Etiologías frecuentes

• Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con intervalos QT prolongados.
• Intervalo QT prolongado inducido por fármacos (p. ej., antidepresivos tricíclicos, procainamida, sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsicóticos, digoxina, algunos antihistamínicos de acción prolongada y ciertos antibióticos).
• Las alteraciones electrolíticas y metabólicas dan lugar a formas hereditarias del síndrome de QT largo o a eventos isquémicos agudos.

Presentación en el ECG

La torsades de pointes se caracteriza por el inicio de un huso que se identifica por una deflexión inicial negativa y una amplitud creciente del QRS, seguido de un nodo y precedido por un segundo huso. Aquí se observará una deflexión inicial positiva y un ahusamiento en la amplitud del QRS, y el patrón se repetirá continuamente hasta que el ritmo probablemente se deteriore a una TV o FV fácilmente identificable.

Reconocimiento de los bloqueos AV: bloqueo AV de primer grado

Fisiopatología

• La conducción del impulso se enlentece en el nodo AV durante un intervalo fijo, creando un bloqueo parcial. Puede ser un signo de un problema secundario o una anomalía primaria de la conducción.

Criterios definitorios y características del ECG

• Frecuencia: El bloqueo AV de primer grado puede verse con mecanismos sinusales normales (60-100 latidos por minuto), pero también con bradicardia sinusal (<60 latidos por minuto) y taquicardia sinusal (>100 latidos por minuto).
• Complejo QRS: Estrecho, <0.12 segundos en ausencia de un defecto de conducción intraventricular.
• Ritmo: Sinusal regular.
• Intervalo PR: Prolongado (>0.20 segundos) pero fijo.
• Ondas P: Tamaño y forma normales. Un complejo QRS sigue a cada onda P, y una onda P precede a cada complejo QRS.

Manifestaciones clínicas

• Clásicamente asintomático.

Etiologías frecuentes

• Muchos bloqueos AV de primer grado ocurren debido a fármacos, en particular los bloqueadores del nodo AV (p. ej., betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, digoxina).
• Cualquier condición que estimule el sistema nervioso parasimpático (p. ej., reflejo vasovagal).
• Síndromes coronarios agudos que afectan la circulación hacia el nodo SA (arteria coronaria derecha), con mayor frecuencia infartos agudos de miocardio (IAM) inferiores.

Presentación en el ECG

Figura 8. Bloqueo AV de primer grado. Presentado a una frecuencia de aproximadamente 70 latidos por minuto. Observa cómo los intervalos PR están prolongados pero fijos. Aquí no hay interrupción de la conducción auriculoventricular. Este paciente generalmente estaría asintomático y el ritmo solo se descubriría en un ECG de rutina.

Reconocimiento de los bloqueos AV: bloqueo AV de segundo grado tipo I (Mobitz I, Wenckebach)

Fisiopatología

• El sitio de la patología es el nodo AV, cuyo suministro sanguíneo proviene de ramas de la arteria coronaria derecha. La conducción del impulso se enlentece progresivamente en el nodo AV, aumentando el intervalo PR hasta que un impulso sinusal se bloquea por completo y el complejo QRS no llega a aparecer.

Criterios definitorios y características del ECG

• Frecuencia: La frecuencia auricular es ligeramente más rápida que la ventricular debido a una caída en la conducción eléctrica. Sin embargo, las frecuencias en sí suelen estar dentro del rango normal.
• Complejo QRS: Generalmente <0.12 segundos, pero periódicamente un complejo desaparece.
• Ritmo: Los complejos auriculares son regulares y los ventriculares son irregulares en su temporización debido a los latidos caídos; pueden mostrar ondas P regulares desfilando a través de QRS irregulares.
• Intervalo PR: Se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR de ciclo a ciclo, con una onda P que carece de un complejo QRS posterior (es decir, latido caído).
• Ondas P: Tamaño y forma normales. Periódicamente se cae un complejo QRS después de una sola onda P (es decir, latido caído).

Manifestaciones clínicas

• A menudo ocurre de forma secundaria a la bradicardia sinusal.
• La mayoría de las veces es asintomático, pero la sintomatología de presentación incluye dolor torácico, dificultad para respirar y disminución del nivel de conciencia.
• Probablemente acompañado de hipotensión, shock, congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva y angina.

Etiologías frecuentes

• Agentes bloqueadores del nodo AV (p. ej., betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, digoxina).
• Condiciones que estimulan el sistema nervioso parasimpático.
• El síndrome coronario agudo afecta la arteria coronaria derecha.

Presentación en el ECG

Figura 9. Bloqueo AV de segundo grado tipo I. Presentado a una frecuencia de aproximadamente 50 latidos por minuto. Observa el alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no es seguida por un complejo QRS. Aquí, la conducción de un impulso a través del nodo AV está bloqueada, lo que resulta en la ausencia del complejo QRS.

Reconocimiento de los bloqueos AV: bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz II, infranodal)

Fisiopatología

• El sitio del bloqueo está con mayor frecuencia por debajo del nodo AV, en el haz de His o en las ramas del haz. La conducción del impulso es normal a través del nodo; por lo tanto, no hay bloqueo de primer grado ni prolongación previa del PR.

Criterios definitorios y características del ECG

• Frecuencia: La frecuencia auricular suele ser de 60-100 latidos por minuto. La frecuencia ventricular es, por definición, más lenta que la auricular debido a los impulsos bloqueados, con fluctuación.
• Complejo QRS: Estrecho (<0.12 segundos) implica un bloqueo alto respecto al nodo AV, mientras que ancho (0.12 segundos) implica un bloqueo bajo respecto al nodo AV.
• Ritmo: El auricular es regular, pero el ventricular es irregular. La frecuencia ventricular solo es regular si hay un bloqueo constante 2:1 o 3:1. 
• Intervalo PR: Constante, sin prolongación progresiva como en el bloqueo AV de segundo grado tipo I de Mobitz, lo cual es una característica distintiva.
• Ondas P: Típicas en tamaño y forma, aunque algunas ondas P no se conducirán y, por lo tanto, no serán seguidas por un complejo QRS.

Manifestaciones clínicas

• A menudo ocurre de forma secundaria a la bradicardia sinusal.
• La sintomatología de presentación incluye dolor torácico, dificultad para respirar y disminución del nivel de conciencia.
• Probablemente acompañado de hipotensión, shock, congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva e infarto agudo de miocardio (IAM).

Etiologías frecuentes

• El síndrome coronario agudo afecta ramas de la arteria coronaria izquierda.

Presentación en el ECG

Figura 10. Bloqueo AV de segundo grado tipo II. Presentado a una frecuencia de aproximadamente 60 latidos por minuto. Observa los intervalos PR-QRS regulares hasta que ocurren dos latidos caídos; los complejos QRS en el límite de lo normal indican un bloqueo nodal alto.

Reconocimiento de los bloqueos AV: bloqueo AV de tercer grado

Fisiopatología

• Lesión o daño del sistema de conducción cardíaca de modo que ningún impulso pasa entre las aurículas y los ventrículos, ni de forma anterógrada ni retrógrada, lo que resulta en un bloqueo completo. Esto puede ocurrir en varias áreas anatómicas, incluidos el nodo AV, el haz de His y las ramas del haz.

Criterios definitorios y características del ECG

• Frecuencia: La frecuencia auricular suele ser de 60-100 latidos por minuto, con impulsos completamente independientes de las frecuencias ventriculares más lentas, que dependen de la frecuencia de los latidos de escape ventricular que surjan. Una frecuencia de escape ventricular más lenta que la frecuencia auricular es un bloqueo AV de tercer grado a aproximadamente 20-40 latidos por minuto. Una frecuencia de escape ventricular más rápida que la frecuencia auricular es una disociación AV a aproximadamente 40-55 latidos por minuto. 
• Complejo QRS: Estrecho (<0.12 segundos) implica un bloqueo alto respecto al nodo AV, mientras que ancho (0.12 segundos) implica un bloqueo bajo respecto al nodo AV.
• Ritmo: Tanto el ritmo auricular como el ventricular son regulares pero disociados.
• Intervalo PR: No hay una relación observable entre las ondas P y las ondas R.
• Ondas P: Típicas en tamaño y forma.

Manifestaciones clínicas

• A menudo ocurre de forma secundaria a la bradicardia sinusal.
• La sintomatología de presentación incluye dolor torácico, dificultad para respirar y disminución del nivel de conciencia.
• Probablemente acompañado de hipotensión, shock, congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva e infarto agudo de miocardio (IAM).

Etiologías frecuentes

• El síndrome coronario agudo afecta ramas de la arteria coronaria izquierda. 
• Afecta la arteria descendente anterior izquierda (DAI) y las ramas hacia el tabique interventricular (que irrigan las ramas del haz).

Presentación en el ECG

Figura 11. Bloqueo AV de tercer grado. Presentado a una frecuencia de aproximadamente 40 latidos por minuto. Observa las ondas P regulares a 50-55 latidos por minuto y los latidos de escape ventricular regulares a 35-40 latidos por minuto, pero sin una relación visible entre las ondas P y los latidos de escape.